Vasküler demans ve Alzheimer arasındaki fark nedir? Vasküler demansı olan bir hasta Alzheimer için tedavi görüyorsa, bu tedavi faydalı mı yoksa incitici mi yoksa hasta üzerinde hiçbir etkisi yok mu?


cevap 1:

Vasküler demans, beyine kan akışının olmaması ile karakterizedir. Oksijen ve glikoz ya da her ikisi de kronik olarak tedarik altında ve / veya kritik olarak ihtiyaç duyabilir.

Bu demans formunun tersine çevrilmesi basitçe (veya basitçe değil) artan kan tedarikini içerir.

Alzheimer hastalığı, beyinde amiloid protein plakası oluşturan immün olmayan aracılı bir tepki içerir. Plak, dendritlerin bozulmasına neden olarak kalıcı yaralanmaya neden olur.

Benim düşünceme göre: Vasküler demansın AD ilaçlarıyla tedavisi malpraktistir. Ama neyse ki ben avukat, hakim ya da jüri değilim. En azından doğru tanı ve bakımı geciktirecektir. İyi şanslar.


cevap 2:

Vasküler demans, etkilenen bölgedeki nöronların yok olmasına neden olan beynin bazı bölgelerindeki kan dolaşımının bozulmasının bir sonucudur. Alzheimer hastalığı, aşağıda kopyalanan yeni hipotezde ayrıntılı olarak açıklandığı gibi, toksik K + iyonlarının beynini yeterince temizleyemeyen, beyin omurilik sıvısının bozulmuş dolaşımının neden olduğu karmaşık bir hastalıktır. Her iki bozukluk da, beyinde zaten vasküler altyapı hasarının meydana geldiğini ve semptomların kötüleşme olasılığı ile devam ettiğini gösterir, bu nedenle semptomların kötüleşmesinin herhangi bir reçeteli tedavinin sonucu olup olmadığını belirlemek zor olacaktır.

Alzheimer Hipotezi

Bir katekol-o-metil transferaz reaksiyonunda, beynin korteksinde salınan norepinefrin, elastik polipeptit zincirlerini yıkar ve kan akışındaki hem norepinefrin hem de epinefrin aynı hasarı verirken, kan akışındaki hem norepinefrin hem de epinefrin aynı hasarı verir. iç duvarlar, bu arterlerde kademeli bir ateroskleroz birikimi ile sonuçlanır. Uzun yıllar boyunca biriken aterosklerozun derecesi, arterlerden kan akışını önemli ölçüde kısıtlar ve Alzheimer beyinlerinin beslenme eksikliğinden küçülmesine neden olur ve Alzheimer beyinlerinde oluşan beta amiloid birikintileri, parçalanmış polipeptit zincirlerinin yanlış katlanmış protein kalıntılarıdır. hasarlı arterlerin dış duvarlarından. Zihinsel, fiziksel ve kimyasal stres türleri, sağlıksız bir yaşam tarzı ve diyet ve metabolik magnezyum eksikliği, norepinefrin ve epinefrin salınımını teşvik eden ve böylece bir kişinin Alzheimer hastalığı riskini arttırmak için ateroskleroz oluşumunu hızlandıran faktörlerdir. ömür.

Beyin omurilik sıvısı (BOS), beynin içindeki arterler üzerine bir kaplama spirali içine sarılmış su buharları yoluyla pompalanır ve su buharlarının kaplamasına karşı baskı yapan sağlıklı atardamarların titreşimli elastik genişlemesi ve büzülmesi, BOS'un su boruları ve bunun içinden akması için pompalama mekanizması sağlar. her arter tarafından servis edilen beynin bireysel alanları boyunca dolaşım. Ateroskleroz arterlerde biriktikçe, duvarları sertleşir ve titreşimli arteriyel genişleme ve kasılma kaybı nedeniyle BOS dolaşımının pompalama hareketinin azalmasına neden olur. Beyindeki beta amiloid birikintilerinin birikmesi de BOS dolaşımını engelleme eğilimindedir; bu nedenle CSF'nin dolaşımı, hem beta amiloid birikintilerinin birikmesi hem de akuapinlerden düzenli olarak azalan bir pompalanmış CSF hacmi nedeniyle tehlikeye girer. (Ateroskleroz gelişmesine bağlı olarak azalmış bir CSF dolaşımı, beyindeki beta amiloid birikintilerinin bir öncüsü olabilir, çünkü sağlıklı bir CSF dolaşımı, üretilirken beta amiloid malzemeyi yıkayabilir.)

Her aktivite döngüsünün başlangıcında, beyindeki nöronlar bir K + iyonu yayar ve böylece dahili bir negatif elektrik yükü kazanır. Aktivasyondan geri kazanım sırasında, elektriksel dengeye ulaşmadan önce hala negatif dahili elektrik yükünü koruyan bir nöron, eksitotoksik bir nöbet geçirecek ve CSF dolaşımı ile yeterince yıkanmamış olan yakındaki bir K + iyonunu yakalarsa yok edilecektir. Sağlıklı beyinlerde BOS sirkülasyonu, K + iyonlarının yakalanması için neredeyse ihmal edilebilir bir olasılık oluşturur, ancak aktivasyondan iyileşme sırasında K + iyonlarının yakalanması için istatistiksel olasılık, Beyin dolaşımının tehlikeye girdiği alanlarda katlanarak artar. Beyin omurilik sıvısının yetersiz yetersiz dolaşımı ve sonuçta nöronların yok edilmesi, Alzheimer hastalığının doğrudan nedenidir. Tehlikeli bir CSF dolaşımıyla nöronların tahribatını doğrulayan ve internette görüntülenebilen bir referans:

“Aquaporin-4 yanlış yerleştirilmesiyle ilişkili gecikmiş K + klirensi: α-syntrophin-null farelerin beyinlerinde fenotipik kusurlar.” Ulusal Bilimler Akademisi Vol.100 No. 23 13615-13620 Amiry-Moghaddam ve ark.

Alzheimer'ın beyninde oluşan tau düğümleri, yok edilen nöronların kalıntılarıdır.

Beyin plastisitesi, tahrip nöronları atlayan, bilişsel bozukluğun ilk semptomlarının ancak çok fazla vasküler hasardan ve ortaya çıkan nöron yıkımından sonra ortaya çıktığı ve hastalık için bir tedavinin gerçekleştirilmesini imkansız hale getiren programlama onarımlarında o kadar etkilidir. Bununla birlikte, mümkün olan en erken yaştan başlayarak sağlıklı bir yaşam tarzı ve diyetle yaşamanın yanı sıra, norepinefrin ve epinefrin salınımını kısıtlayan ve yavaşlatan günlük profilaktik bir tedavinin geliştirilmesi ile gelecekte Alzheimer hastalığının insidansı büyük ölçüde azaltılabilir. intrakraniyal arterlerde ateroskleroz oluşumu. İdeal olarak, böyle sağlıklı bir yaşam programı ve profilaktik tedaviye erken yaşta, tipik olarak 30 yaşından önce başlanmalıdır. Muhtemelen küçük bir dozun eşlik ettiği günlük magnezyum-L-treonat ve vitamin D, B6, B12 ve folik asit takviyesi. alfa ve beta bloker ilacı, böyle bir profilaktik tedavinin gelişimi ve klinik çalışmalarının başlangıç ​​noktası olabilir. (Aynı sağlıklı yaşam programı ve profilaktik tedavi de tip 2 diyabet ve vasküler hastalık insidansını azaltabilir.)

Kandaki plazma toplam homosistein seviyesi ve idrardaki normetanefrin ve metanefrin seviyesi, gelecekte Alzheimer hastalığı geliştirme riskini artıran norepinefrin ve epinefrin salınımı için biyobelirteçlerdir. Böyle bir biyobelirteç izlemek için makul fiyatlı bir yeteneğin geliştirilmesi, insanların profilaktik tedavinin etkinliğini değerlendirmesine ve gelecekte Alzheimer hastalığını geliştirme riskini en aza indirmek için diyetlerini, yaşam tarzlarını ve ilaçlarını vb.

Norepinefrin ve / veya epinefrin salınımını teşvik eden ve ilişkili Alzheimer riskine sahip olması için etikette gösterilmesi ve gösterilmesi gereken veya yararları riski haklı çıkarmazsa piyasadan çıkarılan ilaçlar vardır.